¿Cuál es enfermedad pulmonar obstructora crónica?
La enfermedad pulmonar obstructora crónica (COPD), también llamada enfermedad pulmonar obstructora crónica, es un término que se utiliza para dos enfermedades estrechamente vinculadas del sistema respiratorio: bronquitis crónica y enfisema. En muchos pacientes estas enfermedades ocurren juntas, aunque pueda haber más síntomas de uno que el otro. La mayoría de los pacientes con estas enfermedades tienen una larga historia del tabaquismo pesado.
COPD consigue gradualmente peor en un cierto plazo. Al principio puede haber solamente una brevedad suave de la respiración y de toser ocasional. Entonces una tos crónica se convierte con esputo claro, descolorido. Mientras que progresa la enfermedad, la tos llega a ser más frecuente y esfuerzo es cada vez más necesario salir el aire en y de los pulmones. En el estado avanzado de la enfermedad, el corazón puede ser afectado. La muerte ocurre eventual cuando la función de los pulmones y del corazón es no más adecuada entregar el oxígeno a los órganos y a los tejidos del cuerpo.
El tabaquismo es el factor de riesgo más importante para COPD; sería probablemente un problema de salud de menor importancia si la gente no fumó. Otros factores de riesgo incluyen edad, herencia, la exposición a la contaminación atmosférica en el trabajo y en el ambiente, y una historia de las infecciones respiratorias de la niñez. La vida en condiciones socioeconómicas bajas también parece ser un factor que contribuye.
Piensan a más de 13.5 millones de americanos para tener COPD. Es la quinta causa de la muerte principal en los Estados Unidos. Entre el an o 80 y 1990, el índice de mortalidad total de COPD aumentó en el 22 por ciento. En 1990, era estimado que había 84.000 muertes debido a COPD, aproximadamente 34 por 100.000 personas. Aunque COPD siga siendo mucho más común en hombres que mujeres, el aumento más grande del índice de mortalidad de COPD entre 1979 y 1989 ocurrió en hembras, particularmente en las hembras negras (el 117.6 por ciento para las hembras negras contra el 93 por ciento para las hembras blancas). Estos aumentos reflejan el número creciente de mujeres que fumen los cigarrillos.
COPD ataca a gente en la altura de sus años productivos, inhabilitándolos con la brevedad de la respiración constante. Destruye su capacidad de ganar una vida, causa el uso frecuente del sistema sanitario, e interrumpe las vidas de los miembros de familia de las víctimas para mientras ocurran 20 años antes de la muerte.
En 1990, COPD era la causa de aproximadamente 16.2 millones de visitas de la oficina a los doctores y de 1.9 millones de días del hospital. Los costes económicos de esta enfermedad son enormes. En 1989, $7 mil millones estimado estuvieron pasados para el cuidado de personas con COPD y otro $8 mil millones fueron perdidos a la economía por la productividad perdida debido a la morbosidad y a la mortalidad de COPD. Artículo relacionado: COPD y nutrición
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¿Cuáles son bronquitis crónica y enfisema?
Se diagnostica la bronquitis crónica, una de las dos enfermedades principales del pulmón agrupado debajo de COPD, cuando un paciente tiene secreción excesiva del moco de la vía aérea el llevar a una tos persistente, productiva. Consideran a un individuo tener bronquitis crónica si la tos y el esputo están presentes en la mayoría de los días para un mínimo de 3 meses por lo menos 2 años sucesivos o por 6 meses durante 1 año. En bronquitis crónica, también puede haber el enangostar de las vías aéreas grandes y pequeñas que lo hacen más difícil mover el aire dentro y fuera de los pulmones. 12.1 millones de americanos estimados tienen bronquitis crónica.
La gente con enfisema familiar tiene una deficiencia hereditaria de un componente de la sangre llamado alfa-1-antitripsina dando por resultado la pérdida de una proteína estructural del pulmón, elastina.
En enfisema hay destrucción permanente de los alvéolos, los sacos de aire elásticos minúsculos del pulmón, debido a la destrucción irreversible de una proteína en el pulmón llamado la elastina que es importante para mantener la fuerza de las paredes alveolares. La pérdida de causas de la elastina también se derrumba o el enangostar de los pasos de aire más pequeños, llamado los bronquiolos, que alternadamente limita la circulación de aire fuera del pulmón. El número de individuos con enfisema en los Estados Unidos se estima para ser 2 millones.
En la población en general, el enfisema se convierte generalmente en más viejos individuos con antecedentes de fumador largos. Sin embargo, hay también una forma de enfisema que funcione en familias. La gente con enfisema familiar tiene una deficiencia hereditaria de un componente de la sangre, inhibidor de la alfa-l-proteasa, también llamado la alfa-l-antitrypsin (AAT). El número de americanos con esta deficiencia genética es absolutamente pequeño, probablemente no más de 70.000. Se estima que 1 en 3.000 recién nacidos tiene una deficiencia genética de AAT, y el 1 a 3 por ciento de todos los casos del enfisema es debido a la deficiencia de AAT.
La destrucción de la elastina que ocurre en enfisema se cree para resultar de un desequilibrio entre dos proteínas en el pulmón--una enzima llamó la elastasa que analiza la elastina, y AAT que inhibe la elastasa. En el individuo normal, hay bastantes AAT para proteger la elastina de modo que no ocurra la destrucción anormal de la elastina. Sin embargo, cuando hay una deficiencia genética de AAT, la actividad de la elastasa no se inhibe y la degradación de la elastina ocurre desenfrenado. Si los individuos con una deficiencia genética severa del inhibidor de la alfa-l-proteasa fuman, tienen generalmente síntomas de COPD para el momento en que alcancen Edad Media temprana. La deficiencia del inhibidor de la alfa-l-proteasa se puede detectar por los laboratorios directos disponibles del hospital de los análisis de sangre. La gente de las familias en quienes los parientes han desarrollado enfisema en sus años 30 y años '40 debe ser probada para la deficiencia de AAT. Si se encuentra una deficiencia, es crítico que esta gente no fume.
Algunos científicos creen que el enfisema nonfamilial, generalmente llamado el “enfisema del fumador,” también resulta de un desequilibrio entre las enzimas de elastina-degradación y sus inhibidores. El desequilibrio de la elastasa-AAT es probablemente un resultado de los efectos de fumar, algo que heredado como en enfisema familiar. Una cierta evidencia de esta teoría viene de estudios en el efecto del humo de tabaco sobre las células del pulmón. Estos estudios demostraron que el humo de tabaco estimula exceso del lanzamiento de la elastasa de las células encontradas normalmente en el pulmón. El humo inhalado también estimula más células elastasa-que producen emigrar al pulmón que alternadamente causa el lanzamiento de aún más elastasa. Para hacer materias peores, los oxidantes encontrados en humo del cigarrillo hacen inactivo partes significativas de los inhibidores de la elastasa que están presentes, de tal modo disminuyendo la cantidad de antielastase activo disponible para proteger el pulmón y más futura trastornando el equilibrio de la elastasa-antielastase.
Los científicos creen que, además de procesos smoking-related, debe haber otros factores que causan enfisema en la población en general puesto que el solamente 15 a 20 por ciento de fumadores desarrolla enfisema. La naturaleza y el papel de estos otros factores en el enfisema de los fumadores no están todavía claros.
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¿Qué sale mal con los pulmones y otros órganos
en enfermedad pulmonar obstructora crónica?
El trabajo más importante que los pulmones realizan es proveer del cuerpo oxígeno y quitar el dióxido de carbono. Este proceso se llama intercambio del gas, y la anatomía normal de los pulmones responde a este propósito bien. Los pulmones contienen 300 millones de alvéolos cuyas paredes ultrafinas formen la superficie del intercambio del gas. Se enreda en la pared de cada uno de estos sacos de aire una red de los vasos sanguíneos minúsculos, los tubos capilares, que traen sangre a la superficie del intercambio del gas. Cuando una persona inhala, los flujos de aire de la nariz y de la boca a través de vías aéreas grandes y pequeñas en los alvéolos.
El oxígeno de este aire después pasa a través de las paredes finas de los alvéolos inflados y es tomado por los glóbulos rojos para la entrega al resto del cuerpo. Al mismo tiempo, el dióxido de carbono sale de la sangre y pasa a través de las paredes alveolares en los alvéolos. Durante la exhalación, el pulmón empuja el aire usado de los alvéolos y a través de los pasos de aire hasta que se escape de la nariz o de la boca.
Cuando COPD se convierte, las paredes de las pequeños vías aéreas y alvéolos pierden su elasticidad. Las paredes de la vía aérea espesan, cerrándose de algunos de los pasos de aire más pequeños y enangostando los más grandes. Los callejones también se tapan con moco. El aire continúa consiguiendo en los alvéolos cuando el pulmón se amplía durante la inhalación, pero no puede a menudo escaparse durante la exhalación porque los pasos de aire tienden a derrumbarse durante la exhalación, atrapando el aire “añejo” en los pulmones. Estas anormalidades crean dos problemas graves que afecten a intercambio del gas:
El flujo del flujo de sangre y de aire a las paredes de los alvéolos donde ocurre el intercambio del gas es desigual o unido mal. En algunos alvéolos hay flujo de sangre adecuado pero poco aire, mientras que en otros hay una buena fuente de aire fresco pero de no bastante flujo de sangre. Cuando ocurre esto, el aire fresco no puede alcanzar áreas donde hay buen flujo de sangre y el oxígeno no puede inscribir la circulación sanguínea en cantidades normales.
Empujar el aire a través de vías aéreas obstruidas enangostadas se convierte más difícilmente y más difícilmente. Esto cansa los músculos respiratorios de modo que no puedan conseguir bastante aire a los alvéolos. El paso crítico para quitar el dióxido de carbono de la sangre es circulación de aire alveolar adecuada. Si la circulación de aire a los alvéolos es escasa, el dióxido de carbono se acumula en la sangre y el oxígeno de la sangre disminuye. La fuente inadecuada de aire fresco a los alvéolos se llama hypoventilation. El oxígeno respirable puede corregir a menudo los niveles del oxígeno de la sangre, pero éste no ayuda a quitar el dióxido de carbono. Cuando la acumulación del dióxido de carbono se convierte en un problema severo, la respiración mecánica trabaja a máquina respiradores llamados, o los ventiladores, deben ser utilizados.
Los estudios pulmonares de la función de grupos de personas grandes demuestran esa función de pulmón--la capacidad de mover el aire en y de los pulmones--declinaciones lentamente con edad incluso en no fumadores sanos. Porque los no fumadores sanos tienen exceso de capacidad pulmonar, esta pérdida gradual de función no lleva a ninguna síntomas. En fumadores, sin embargo, la función de pulmón tiende a empeorar mucho más rápidamente. Si un fumador para el fumar antes de que sea serio COPD se convierte, la tarifa en el cual función de pulmón disminuye vueltas a casi normal. Desafortunadamente, porque un cierto daño de pulmón no puede ser invertido, la función pulmonar es poco probable de volver totalmente al normal.
COPD también hace que el corazón trabaja mucho más difícilmente, especialmente el compartimiento principal en el derecho (ventrículo derecho) que es responsable de bombear sangre en los pulmones. Como progresa COPD, la cantidad de oxígeno en las disminuciones de la sangre que hace los vasos sanguíneos en el pulmón constrict. Al mismo tiempo muchos de los pequeños vasos sanguíneos en el pulmón se han dañado o se han destruido como resultado del proceso de la enfermedad.
Que siguen habiendo el trabajo se requiere cada vez más del ventrículo derecho para forzar sangre a través de los recipientes enangostados. Para realizar esta tarea, el ventrículo derecho agranda y espesa. Cuando ocurre esto el ritmo normal del corazón se puede disturbar por golpes anormales.
Esta condición, en la cual el corazón se agranda debido a problemas del pulmón, se llama pulmonale del corazón. Los pacientes con el pulmonale del corazón cansan fácilmente y tienen dolores y palpitaciones de pecho. Si una tensión adicional es puesta en los pulmones y el corazón por una enfermedad normalmente de menor importancia tal como un frío, el corazón puede no poder bombear bastante sangre para cubrir las necesidades de otros órganos. Esto da lugar a la inhabilidad del hígado y de los riñones de realizar sus funciones normales que lleva a la hinchazón del abdomen, de las piernas, y de los tobillos.
Otro ajuste que el cuerpo hace al oxígeno inadecuado de la sangre se llama el polycythemia secundario, una producción creciente de oxígeno-llevar a los glóbulos rojos. Más grande del número normal de glóbulos rojos es provechoso hasta un punto; sin embargo, una superpoblación grande de glóbulos rojos espesa la sangre tanto que estorba los pequeños vasos sanguíneos que causan un nuevo sistema de problemas. La gente que tiene fuente pobre de oxígeno generalmente tener un tinte azulado a su piel, labios, y nailbeds, una condición llamó cianosis.
Demasiado poco oxígeno y demasiado dióxido de carbono en la sangre también afectan al sistema nervioso, especialmente el cerebro, y pueden causar una variedad de problemas incluyendo dolor de cabeza, inhabilidad de dormir, capacidad mental deteriorada, e irritabilidad.
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What Is the Course of Chronic Obstructive Pulmonary Disease?
La tos diaria de la mañana con esputo claro es el síntoma más temprano de COPD. Durante el frío o la otra infección aguda de las vías respiratorias, el toser puede ser mucho más sensible y el esputo a menudo da vuelta amarillo o verdoso. Los períodos de wheezing son probables ocurrir especialmente durante o después de fríos o de otras infecciones de las vías respiratorias. La brevedad de la respiración en el esfuerzo se convierte más adelante y llega a ser progresivamente más pronunciada con los episodios severos de la disnea (disnea) que ocurren después incluso de actividad modesta.
Un curso típico de COPD pudo seguir de la forma siguiente. Por un período de cerca de 10 años después de que el tabaquismo comienza, los síntomas no son generalmente muy sensibles. Después de esto, del paciente el comienzo generalmente que desarrolla una tos crónica con la producción de una pequeña cantidad de esputo. Es inusual desarrollar la brevedad de la respiración durante el esfuerzo debajo de la edad de 40, después de lo cual llega a ser más común y puede estar bien desarrollado por la edad de 50. Sin embargo, aunque todos los pacientes de COPD tengan estos síntomas, no todos los fumadores de cigarrillo desarrollan una producción notable de la tos y del esputo, o la brevedad de la respiración.
La mayoría de los pacientes con COPD tienen cierto grado de obstrucción de vías aéreas reversible. Está por lo tanto probablemente que, al principio, el tratamiento llevará a cierta mejora o estabilidad en la función de pulmón. Pero como progresa COPD, casi todas las muestras y síntomas a menos que la producción de la tos y del esputo tienda a demostrar un empeoramiento gradual. Esta tendencia puede demostrar fluctuaciones, pero sobre el curso de 4 o 5 años, una deterioración lenta se pone de manifiesto.
Los combates repetidos de la neutralización creciente de la producción de la tos y del esputo la mayoría de los pacientes y la recuperación de toser ataques pueden tardar un tiempo largo. Los pacientes con daño de pulmón severo duermen en una posición semi-que se sienta porque no pueden respirar cuando se acuestan. Se quejan a menudo de que despiertan durante la sensación de la noche “estrangulada-para arriba,” y necesitan sentarse hasta tos.
La supervivencia de pacientes con COPD es estrechamente vinculada al nivel de su función de pulmón cuando los diagnostican y la tarifa en la cual pierden esta función. Total, la supervivencia mediana es cerca de 10 años para los pacientes con COPD que han perdido aproximadamente dos tercios de su función de pulmón normalmente prevista en la diagnosis.
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¿Cuál es el curso de la enfermedad pulmonar obstructora crónica?
Los investigadores todavía están buscando métodos exactos para predecir las ocasiones de una persona de la obstrucción de vía aérea que se convierte. Ningunas de las maneras actuales usadas para diagnosticar COPD detectan la enfermedad antes de que ocurra el daño de pulmón irreversible. Mientras que muchas medidas de la función de pulmón se han desarrollado, esos la más de uso general determinan: 1) aire-conteniendo el volumen del pulmón (capacidad pulmonar), 2) la capacidad de mover el aire en y del pulmón, 3) la tarifa en que los gases difunde entre el pulmón y la sangre, y 4) de niveles de sangre de dióxido del oxígeno y de carbono.
Las capacidades pulmonares son medidas respirando en y fuera de un dispositivo llamado un espirómetro. Algunos tipos de espirómetros son los dispositivos mecánicos muy simples a los cuales los cambios de volumen de registro como aire se agregan o se quitan de ellos. Otras clases son más sofisticadas y utilizan varios tipos de equipo electrónico para determinar y para registrar el volumen de aire movido en y de los pulmones.
Las tres medidas del volumen más relevantes a COPD son la capacidad vital forzada (FVC), el volumen residual (rv), y la capacidad pulmonar total (TLC). La capacidad vital forzada es el volumen máximo de aire que puede ser expelido fuertemente después de inhalar tan profundamente como sea posible. No todo el aire en los pulmones se quita al medir la capacidad vital. El sigue habiendo de la cantidad se llama el volumen residual. La capacidad pulmonar total es la combinación de la capacidad vital forzada y del volumen residual.
Mientras que la mayor parte de las capacidades pulmonares o las capacidades medidas cambian a un cierto grado con COPD, el volumen residual aumenta generalmente absolutamente marcado. Este aumento es el resultado de las vías aéreas debilitadas que se derrumban antes de todo el aire normalmente expirado puede dejar los pulmones. El volumen residual creciente hace la respiración de aún más difícil y trabajado.
Porque COPD da lugar a pasos de aire enangostados, una medida de la tarifa en la cual el aire se puede expeler de los pulmones se puede también utilizar para determinar cómo es severo se ha convertido el enangostar. En esta prueba, la maniobra vital forzada de la capacidad, el paciente se pide inhalar tan profundamente como sea posible, y en señal, exhala como totalmente y lo más rápido posible. El volumen de aire exhalado dentro de 1 segundo entonces se mide. Este valor se refiere como el volumen expiratorio forzado en 1 segundo (FEV1).
Cuando FEV1 se utiliza como indicador de la función de pulmón, el índice medio de declinación en pacientes con enfermedad pulmonar obstructora crónica se observa para ser dos a tres veces el índice normal de 20-30 mililitros por año. Este volumen se puede también expresar en términos de por ciento de la capacidad vital que se puede expeler en 1 segundo.
Mientras que progresa COPD, menos aire se puede expeler en 1 segundo. Una caída anual mayor que prevista en FEV1 es la prueba más sensible para COPD y un calculador bastante bueno de la inhabilidad y de la muerte temprana.
Otra medida de la función de pulmón se llama poder de difusión. Para esto, una prueba más complicada determina la cantidad de gas que puede trasladarse en un periodo de tiempo dado desde el lado alveolar del pulmón a la sangre. Un número de condiciones pueden causar el poder de difusión de disminuir. Sin embargo, en COPD la disminución es el resultado de la destrucción de paredes alveolares que lleva a una disminución significativa de la superficie para la difusión del oxígeno en la sangre.
Porque la función primaria del pulmón es quitar el dióxido de carbono de la sangre y agregar el oxígeno, otro indicador de la función pulmonar es los niveles de sangre de dióxido del oxígeno y de carbono. Mientras que progresa la enfermedad pulmonar obstructora crónica, la cantidad de oxígeno en la sangre disminuye y el dióxido de carbono aumenta.
En la mayoría de los casos, es necesario comparar los resultados de varias diversas pruebas para hacer la diagnosis correcta, y repetir algunas pruebas en los intervalos para determinar el índice de progresión o de mejora de la enfermedad. La medida del cociente de FEV1 y de FEV1/FVC debe ser una parte rutinaria de la examinación física de cada paciente de COPD. Se espera que la investigación actual dará lugar a medidas más exactas y anteriores para detectar la destrucción del pulmón y la función disminuida.
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¿Cómo se detecta la enfermedad pulmonar obstructora crónica?
Aunque no haya curación para COPD, la enfermedad se puede prevenir en muchos casos. Y, en casi todos los casos los síntomas de incapacidad pueden ser reducidos. Porque el tabaquismo es la causa más importante de COPD, el no fumar evita casi siempre que COPD se convierta, y el abandono de fumar retarda el proceso de la enfermedad.
Si el paciente y el equipo médico se convierten y se adhieren a un programa del cuidado respiratorio completo, la inhabilidad se puede ser reducida al mínimo, los episodios agudos prevenir, las hospitalizaciones reducidas, y algunas muertes tempranas evitadas. Por una parte, no se ha demostrado ningunas de las terapias para retardar la progresión de la enfermedad, y solamente la terapia de oxígeno se ha demostrado para aumentar la tarifa de supervivencia.
La terapia de oxígeno casera puede mejorar supervivencia en pacientes con COPD avanzados que tengan hypoxemia, o el oxígeno bajo de la sangre nivela. Este tratamiento puede mejorar la tolerancia y la capacidad del ejercicio de un paciente de realizarse en las pruebas psicologicas que reflejan diversos aspectos de la coordinación de la función y del músculo del cerebro. El aumento de la concentración de oxígeno en sangre también mejora la función del corazón y previene el desarrollo del pulmonale del corazón.
El oxígeno puede también disminuir insomnio, irritabilidad, los dolores de cabeza, y la superproducción de glóbulos rojos. La terapia de oxígeno continua se recomienda para los pacientes con los niveles con poco oxígeno en descanso, durante ejercicio, o mientras que duerme. Muchas fuentes del oxígeno están disponibles para el uso casero; éstos incluyen los tanques de oxígeno gaseoso comprimido o el oxígeno líquido y los dispositivos que concentran el oxígeno del aire del sitio. Sin embargo, el oxígeno es costoso con el coste por el paciente que funciona en varios cientos de dólares por mes, dependiendo del tipo de sistema y en la escena.
Las medicaciones prescribieron con frecuencia para los pacientes de COPD incluyen:
- Los broncodilatadores ayudan a vías aéreas enangostadas abiertas. Hay tres categorías principales: sympathomimetics (isoproterenol, metaproterenol, terbutaline, albuterol) que puede ser inhalada, inyectado, o tomado por via oral; parasimpaticomiméticos (atropina, bromuro de ipratropium); y methylxanthines (teofilina y sus derivados) que se pueden dar intravenoso, oral, o rectal.
- Los corticoesteroides o los esteroides (beclometasona, dexamethasone, triamcinolona, flunisolide) disminuyen la inflamación de las paredes de la vía aérea. Se utilizan a veces si la obstrucción de vía aérea no se puede guardar bajo control con los broncodilatadores, y la función de pulmón se demuestra para mejorar en esta terapia. Los esteroides inhalados dados regularmente pueden estar de ventaja en algunos pacientes y tener pocos efectos secundarios.
- Los antibióticos (tetraciclina, ampicilina, eritromicina, y combinaciones del trimethoprim-sulfamethoxazole) luchan la infección. Se dan con frecuencia en la primera muestra de una infección respiratoria tal como producción creciente del esputo con un cambio en el color del esputo de claro a amarillear o a ponerse verde.
- Los expectorantes ayudan a aflojar y a expeler secreciones del moco de las vías aéreas.
- La ayuda de la diurética el cuerpo excreta exceso de líquido. Se dan como terapia para evitar la retención de exceso del agua asociada a falta del derecho-corazón. Supervisan a los pacientes que toman la diurética cuidadosamente porque la deshidratación debe ser evitada. Estas drogas también pueden causar los desequilibrios del potasio que pueden llevar a los ritmos anormales del corazón.
- La digital (generalmente bajo la forma de digoxin) consolida la fuerza del latido del corazón. Se utiliza muy cautelosamente en los pacientes que tienen COPD, especialmente si sus tensiones del oxígeno de la sangre son bajas, porque son vulnerables a los ritmos anormales del corazón al tomar esta droga.
Otras drogas tomadas a veces por los pacientes con COPD son tranquilizantes, los asesinos de dolor (meperidine, morfina, propoxifeno, etc.), los suppressants de la tos (codeína, etc.), y los somníferos (barbitúricos, etc.). Todas estas drogas presionan la respiración hasta cierto punto; se evitan siempre que sea posible y se utilizan solamente con la gran precaución.
Un número de drogas de combinación que contienen los varios surtidos de sympathomimetics, de methylxanthines, de expectorantes, y de sedativos se ponen y se hacen publicidad extensamente. Estas drogas son indeseables para los pacientes de COPD por varias razones. Es difícil ajustar la dosis de methylxanthines sin conseguir efectos secundarios de interferencia de los otros ingredientes. La droga simpaticomimética usada en estas preparaciones ahora es efedrina, una droga con muchos efectos secundarios y menos efecto bronchodilating que otras drogas disponibles. Las drogas de combinación contienen a menudo los sedativos para combatir los efectos secundarios desagradables de la efedrina. También contienen los expectorantes que no se han demostrado ser eficaces para todos los pacientes y pueden tener algunos efectos secundarios.
Bullectomy, o el retiro quirúrgico de espacios aéreos grandes llamó los bullae que se llenan de aire estancado, puede ser beneficiosos en pacientes seleccionados. Recientemente, el uso de lasers de quitar bullae se ha sugerido.
El trasplante del pulmón se ha empleado con éxito en algunos pacientes con la fase final COPD. En las manos de un equipo experimentado, la supervivencia de un añ0 en pacientes con los pulmones trasplantados está sobre el 70 por ciento.
Los programas de rehabilitación pulmonares, junto con el tratamiento médico, son útiles en ciertos pacientes con COPD. Las metas son mejorar resistencia física total y ayudar generalmente a superar las condiciones que causan disnea y limitan la capacidad para el ejercicio físico y las actividades de la vida diaria. El entrenamiento general del ejercicio aumenta funcionamiento, la consumición máxima del oxígeno, y el sentido total del bienestar.
La administración del oxígeno y de los suplementos alimenticios cuando es necesaria puede mejorar fuerza muscular respiratoria. La ayuda ventilatoria mecánica intermitente releva los músculos respiratorios de la disnea y de los restos en pacientes seleccionados. La presión positiva continua de la vía aérea (CPAP) se utiliza como adjunto al destete de la ventilación mecánica para reducir al mínimo disnea durante ejercicio. Las técnicas de la relajación pueden también reducir la opinión de esfuerzo y de la disnea ventilatorios. Los ejercicios de respiración y las técnicas de respiración, tales como respiración de los labios y relajación fruncidas, mejoran estado funcional.
Mantener pasos de aire razonablemente claros de secreciones es difícil para los pacientes con COPD avanzado. Algunos métodos de uso general para movilizar y quitar secreciones son los siguientes:
- El drenaje bronquial postural ayuda a quitar secreciones de las vías aéreas. El paciente miente en las posiciones prescritas que permiten que la gravedad drene diversas piezas del pulmón. Esto se hace generalmente después de inhalar un aerosol. En la posición básica, el paciente miente en una cama con su pecho y cabeza sobre el lado y sus antebrazos que se reclinan sobre el piso.
- La percusión del pecho o ligeramente aplaudir el pecho y la parte posterior, puede ayudar a desalojar secreciones tenaces o copiosas.
- Las técnicas controladas el toser se enseñan para ayudar al paciente a sacar a colación secreciones.
- Los aerosoles suaves, hechos a menudo de soluciones de la sal o del bicarbonato de soda, se inhalan. Estos aerosoles enrarecen y aflojan secreciones. Los tratamientos duran 10 a 15 minutos y se tardan generalmente tres o cuatro veces al día. Los broncodilatadores se agregan a veces a los aerosoles.
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¿Cómo pueden los pacientes con COPD hacer frente mejor a su enfermedad?
En la mayoría de los casos de COPD, un cierto daño irreversible ha ocurrido ya para el momento en que el doctor diagnostique la enfermedad. A este punto, el paciente y la familia deben aprender tanto cuanto sea posible sobre la enfermedad y cómo vivir con ella.
Las metas, las limitaciones, y las técnicas del tratamiento se deben entender por el paciente para poder guardar síntomas bajo control, y la vida diaria puede proceder tan normalmente como sea posible. El doctor y otros abastecedores de cuidado médico son buenas fuentes de información sobre programas educativos de COPD. Los pacientes y los miembros de familia pueden participar generalmente en los programas educativos ofrecidos en un hospital o por una rama local de la asociación americana del pulmón.
Los pacientes con COPD pueden ayudarse en gran medida. Pueden:
- Pare el fumar. Muchos programas están disponibles ayudar a fumadores a parar el fumar y a permanecer de tabaco. Algunos programas se basan en técnicas de la modificación de comportamiento; otros combinan estos métodos con la goma de la nicotina o los remiendos de la nicotina como las ayudas para ayudar a fumadores gradualmente a superar su dependencia de la nicotina.
- Evite las exposiciones relacionadas con el trabajo saca el polvo y fumes.
- Evite la contaminación atmosférica, incluyendo humo del cigarrillo, y acorte las actividades físicas durante alarmas de la contaminación atmosférica.
- Refrénese de contacto íntimo con la gente que tiene infecciones respiratorias tales como fríos o la gripe y consiga una vacunación de una sola vez de la pulmonía (vacunación neumocócica polivalente) y los tiros anuales de la gripe.
- Evite el calor excesivo, el frío, y las altitudes muy altas. (Nota: Los aviones comerciales cruzan en las altas altitudes y mantienen una presión de la cabina igual a la de una elevación de 5.000 a 10.000 pies. Esto puede dar lugar al hypoxemia para los pacientes de alguÌn COPD. Sin embargo, con oxígeno suplemental, la mayoría de los pacientes de COPD pueden viajar en líneas aéreas comerciales.)
- Beba muchos líquidos. Esto es una buena manera de mantener el esputo flojo para poderlo traer para arriba tosiendo.
- Mantenga la buena nutrición. Generalmente una dieta de alto valor proteico, tomada tantas pequeñas alimentaciones, se recomienda.
- Considere los tiros de la alergia. Los pacientes de COPD a menudo también tienen las alergias o asma que complican COPD.
De todos los factores de riesgo evitables para COPD, el fumar es en gran medida el más significativo. La cesación de fumar es la mejor manera de disminuir su riesgo de desarrollar COPD.
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El corazón, el pulmón y el instituto nacionales de la sangre es un componente de los institutos nacionales de la salud, una agencia del departamento de los E.E.U.U. de servicios de salud y humanos.
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